No âmbito de um tratamento experimental, que se demonstrou promissor em camundongos e células humanas cultivadas em laboratório, investigadores produziram um extrato de uma molécula para fazer com que o vírus se atacasse a si mesmo. A experiência inédita foi divulgada na Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) e citada pela revista Galileu. 

Os cientistas do Instituto Blavatnik da Harvard Medical School e do Boston Children's Hospital, nos Estados Unidos, estudaram o ponto de equilíbrio que sucede quando o novo coronavírus invade as células, sejam estas de humanos ou de roedores. 

Ora neste estágio, explica a revista Galileu, o vírus realiza duas ações: por um lado, permite que a célula hospedeira continue a produzir as suas próprias proteínas; por outro lado, o patógeno 'invasor' manipula de modo a que esta produza proteínas virais fabricantes de cópias do vírus.

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Os investigadores determinaram assim que duas partes do SARS-CoV-2 ajudam nesse processo. Sendo que uma é a proteína viral Nsp1, responsável por diminuir a aptidão da célula de fabricar proteínas. Já a outra é um segmento de RNA viral denominado 'stem loop 1', uma espécie de 'via de acesso' para passar pela outra parte do vírus e comandar a célula para produzir proteínas virais.

De acordo com a revista Galileu, para impossibilitar esse processo e sabotar o novo coronavírus, os investigadores criaram um pedaço de molécula semelhante ao RNA, chamado oligonucleotídeo antisense, que se associa com o 'stem loop 1' bloqueando-o. 

Sem a 'via de acesso', a Nsp1 - parte integrante do vírus em si - inibe a produção de proteína viral. Como menos proteínas do SARS-CoV-2 são produzidas, a 'sabotagem' funciona, na medida em que a infeção reduz. 

O tratamento feito por investigadores norte-americanos levou à fabricação de só cerca de um quarto da quantidade de vírus produzida por células não tratadas.

Entretanto, 60% dos camundongos aos quais foi administrado o oligonucleotídeo recuperaram e apenas 20% dos bichos não tratados sobreviveram.

Os investigadores creem que, como a Nsp1 é em si uma proteína viral, também passa a ser menos produzida pelas células tratadas com o oligonucleotídeo. Mais ainda, com o decorrer do tempo a inibição desta pode descer até que as células comecem novamente a produzir quantidades saudáveis ​​das suas próprias proteínas. 

Consequentemente, o tratamento pode impedir que o coronavírus ganhe ainda mais resistência.

"A nossa estratégia faz com que o vírus escolha: ou ser morto pelo nosso oligonucleotídeo ou evoluir para se tornar menos hostil às células humanas", conta Setu Vora, o líder do estudo, num comunicado.

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